Mi a kapcsolat az emberi egészség és az apigenin között?

Állatkísérletek arra utalnak, hogy az apigenin akadályozhatja a genetikai mutációkat a toxinoknak és baktériumoknak kitett sejtekben.[2][3] Az apigenin közvetlen szerepet játszhat a szabad gyökök eltávolításában, a tumornövekedési enzimek gátlásában és a méregtelenítő enzimek, például a glutation indukciójában.[4][5][6][7] Az apigenin gyulladáscsökkentő képessége a mentális egészségre, az agyműködésre és az immunológiai válaszreakciókra gyakorolt ​​hatásait is megmagyarázhatja,[8][7][10][9], bár néhány nagy megfigyeléses tanulmány nem támasztja alá ezt a következtetést az anyagcsere-kondíciók tekintetében. [11]

A preklinikai bizonyítékok azt sugallják, hogy az apigenin antioxidánsként, gyulladáscsökkentőként és/vagy a patogén fertőzésekkel szembeni ellenállásra szolgálhat. Az apigenin gyulladáscsökkentő hatása (jellemzően 1-80 µM koncentrációban figyelhető meg) bizonyos enzimek (NO-szintáz és COX2) és citokinek (interleukinek 4, 6, 8, 17A, TNF-α) aktivitásának elnyomására vezethető vissza. ), amelyekről ismert, hogy részt vesznek a gyulladásos és allergiás reakciókban. Másrészt, az apigenin antioxidáns tulajdonságai (100-279 µM/L) részben annak köszönhető, hogy képes megkötni a szabad gyököket és megvédi a DNS-t a szabad gyökök károsodásától. Az apigenin a proliferáció megakadályozására is szolgálhat. paraziták (5-25 μg/ml), mikrobiális biofilmek (1 mM) és vírusok (5-50 μM), ami arra utal, hogy potenciálisan javíthatja a fertőzésekkel szembeni ellenállást.

Bár kevés klinikai bizonyíték áll rendelkezésre az apigeninnek az immunrendszer egészségével való kölcsönhatásairól, a jelenlévők bizonyos gyulladáscsökkentő antioxidánsokra és fertőzésekkel szembeni ellenálló képességekre utalnak az antioxidáns enzimaktivitás javulása, az öregedés jelei, az atópiás dermatitis, a krónikus parodontitis és a csökkentett fogágy. típusú cukorbetegség kockázata. Meg kell azonban jegyezni, hogy minden klinikai bizonyíték az apigenint forrásának alkotóelemeként (pl. növények, gyógynövények stb.) vagy hozzáadott összetevőként tárja fel, így ezek a hatások nem tulajdoníthatók egyedül az apigeninnek.

A preklinikai (állatokkal és sejtekkel végzett) vizsgálatokban az apigenin szorongásra, neuroexcitációra és neurodegenerációra gyakorolt ​​hatást. Egy egérvizsgálatban 3-10 mg/testtömeg-kg dózisok csökkentették a szorongást anélkül, hogy szedációt váltottak volna ki.[2] Állatkísérletekben (1-33 μM) is megfigyelték a megnövekedett mitokondriális kapacitás által kiváltott neuroprotektív hatásokat.

Kevés klinikai tanulmány fordítja ezeket az eredményeket emberekre. A két legígéretesebb tanulmány az apigenint a kamilla (Matricaria recutita) összetevőjeként vizsgálta szorongás és migrén szempontjából. Amikor a szorongás és depresszió együttes diagnosztizált résztvevői napi 200–1000 mg kamillakivonatot kaptak 8 héten keresztül (1,2%-os apigeninre standardizálva), a kutatók javulást figyeltek meg az önbeszámoló szorongás és depresszió skáláiban. Egy hasonló keresztezett vizsgálatban a migrénes résztvevők fájdalom, hányinger, hányás és fény/zajérzékenység csökkenést tapasztaltak 30 perccel a kamilla oleogél (0,233 mg/g apigenin) alkalmazása után.

Az apigenin a kortizol, a stresszhormon csökkentésével is képes pozitív fiziológiai válaszokat kifejteni. Amikor az emberi mellékvesekéreg sejteket (in vitro) 12,5–100 μM flavonoid keveréknek tették ki, amelyek komponensként apigenint tartalmaztak, a kortizoltermelés akár 47,3%-kal is csökkent a kontrollsejtekhez képest.
Egerekben a Plum Yew családba tartozó Cephalotaxus sinensis növényből kivont apigenin bizonyos antidiabetikus tulajdonságokat mutatott az inzulinra adott fiziológiai válasz fokozásával. Ezeket az eredményeket embereken még nem sikerült megismételni, bár egy tanulmányban, amelyben a résztvevőknek apigenint tartalmazó feketeborsos italt és búzakenyér-ételeket adtak, a vércukor és az inzulin nem különbözött a kontroll italcsoporttól.
A reproduktív hormonokat, például a tesztoszteront és az ösztrogént is befolyásolhatja az apigenin. A preklinikai vizsgálatok során az apigenin olyan módon módosította az enzimreceptorokat és aktivitást, amely azt sugallja, hogy potenciálisan befolyásolhatja a tesztoszteron aktivitást, még viszonylag alacsony (5-10 μM) mennyiségben is.
20 μM mellett az apigeninnek 72 órán keresztül kitett emlőráksejtek az ösztrogénreceptorok szabályozása révén gátolt proliferációt mutattak. Hasonlóképpen, amikor a petefészeksejteket apigeninnek (100 nM 48 órán keresztül) tették ki, a kutatók az aromatáz aktivitás gátlását figyelték meg, amelyről úgy gondolják, hogy az emlőrák megelőzésének és kezelésének lehetséges mechanizmusa. Még mindig nem világos azonban, hogy ezek a hatások hogyan alakulnának át emberi fogyasztásra szánt orális adagban.

A flavonoid apigenin biológiai hozzáférhetősége és stabilitása izoláltan általában olyan humán kutatásokat eredményez, amelyek a növényeken, gyógynövényeken és ezek kivonatán keresztül történő fogyasztásra összpontosítanak. A biológiai hozzáférhetőség és az azt követő felszívódás, még növényi és élelmiszer-forrásokból is, egyénenként és a származási forrásonként is változhat. Ezért az étrendi flavonoidbevitelt (beleértve az apigenint, amely a flavonok alosztálya) és a kiválasztást, valamint a betegségek kockázatát vizsgáló tanulmányok jelenthetik a legpraktikusabb értékelési módszert. Egy nagy megfigyeléses tanulmány például azt találta, hogy az összes étrendi flavonoid alosztály közül az apigenin önmagában történő bevitele 5%-kal csökkentette a magas vérnyomás kockázatát azon résztvevők esetében, akik a legtöbbet fogyasztottak, összehasonlítva a legalacsonyabb mennyiséget fogyasztókkal. Lehetséges azonban, hogy más különbségek is megmagyarázhatják ezt az összefüggést, például a jövedelem, amely befolyásolhatja az egészségi állapotot és az ellátáshoz való hozzáférést, ami csökkenti a magas vérnyomás kockázatát. Egy randomizált kísérlet nem talált semmilyen hatást az apigeninben gazdag élelmiszerek (hagyma és petrezselyem) fogyasztása között a magas vérnyomással kapcsolatos biomarkerekre (pl. a vérlemezkék aggregációjára és e folyamat prekurzoraira). A figyelmeztetés az, hogy a plazma apigenint nem lehetett mérni a résztvevők vérében, ezért hosszabb távú és változatos fogyasztásra, vagy esetleg különböző megközelítésekre, például nem kizárólag a thrombocyta-aggregációra koncentráló kimeneti mérésekre lehet szükség a megértéshez. a lehetséges hatásokat.

[1].Smiljkovic M, Stanisavljevic D, Stojkovic D, Petrovic I, Marjanovic Vicentic J, Popovic J, Golic Grdadolnik S, Markovic D, Sankovic-Babice S, Glamoclija J, Stevanovic M, Sokovic MApigenin-7-O-glucoside versus apigenin: Betekintés az antikandidális és citotoxikus hatások módjaiba. EXCLI J. (2017)
[2]. Tajdar Husain Khan, Tamanna Jahangir, Lakshmi Prasad, Sarwat Sultana Az apigenin gátló hatása a benzo(a)pirén által közvetített genotoxicitásra svájci albínó egerekben J Pharm Pharmacol. (2006. december)
[3]. Kuo ML, Lee KC, Lin JK Nitropirének genotoxicitása és apigenin, csersav, ellagsav és indol-3-karbinol általi modulálása a Salmonella és CHO rendszerekben. Mutat Res. (1992-nov-16)
[4]. Myhrstad MC, Carlsen H, Nordström O, Blomhoff R, Moskaug JØFlavonoidok a gamma-glutamilcisztein szintetáz katalitikus alegység-promoter transzaktiválásával növelik az intracelluláris glutation szintet.Free Radic Biol Med.(2002-Mar-01)
[5]. Middleton E, Kandaswami C, Theoharides TCA növényi flavonoidok hatása az emlőssejtekre: implikációk a gyulladásra, szívbetegségekre és rákra. Pharmacol Rev. (2000-dec.)
[6]. H Wei, L Tye, E Bresnick, DF Birt Az apigenin, egy növényi flavonoid gátló hatása az epidermális ornitin-dekarboxilázra és a bőrtumor elősegítésére egerekben, Cancer Res. (1990. február 1.)
[7].Gaur K, Siddique YHEeffect of apigenin on neurodegenerative betegségek.CNS Neurol Disord Drug Targets.(2023-Apr-06)
[8].Sun Y, Zhao R, Liu R, Li T, Ni S, Wu H, Cao Y, Qu Y, Yang T, Zhang C, Sun Y Integrated Screening of Effective Anti-somnia Fractions of Zhi-Zi-Hou- Po főzet a mögöttes farmakodinámiás anyag és mechanizmus hálózati farmakológiai elemzésén keresztül. ACS Omega. (2021-ápr-06)
[9].Arsić I, Tadić V, Vlaović D, Homšek I, Vesić S, Isailović G, Vuleta GPreparation of novel apigenin-enriched, liposomal and non-liposomal, antiinflammatorikus helyi gyógyszerkészítmények as substitutes for corticosteroid therapy.Phytother Res.(2011) -Február)
[10]. Dourado NS, Souza CDS, de Almeida MMA, Bispo da Silva A, Dos Santos BL, Silva VDA, De Assis AM, da Silva JS, Souza DO, Costa MFD, Butt AM, Costa SLNeuroimmunomoduláló és neuroprotektív hatásai a Flavonoid Apigenin modellekben Alzheimer-kórral kapcsolatos ideggyulladás. Front Aging Neurosci. (2020)
[11]. Yiqing Song, JoAnn E Manson, Julie E Buring, Howard D Sesso, Simin Liu A 2-es típusú cukorbetegség kockázatával járó étrendi flavonoidok, valamint az inzulinrezisztencia és a szisztémás gyulladás markerei nőknél: prospektív tanulmány és keresztmetszeti elemzés J Am Coll Nutr. (2005 okt.)