რა კავშირია ადამიანის ჯანმრთელობასა და აპიგენინს შორის?

ცხოველებზე ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ აპიგენინმა შეიძლება შეაფერხოს გენეტიკურ მუტაციებს უჯრედებში, რომლებიც ექვემდებარებიან ტოქსინებს და ბაქტერიებს.[2][3] აპიგენინს ასევე შეუძლია შეასრულოს პირდაპირი როლი თავისუფალი რადიკალების მოცილებაში, სიმსივნის ზრდის ფერმენტების ინჰიბირებაში და დეტოქსიკაციის ფერმენტების ინდუქციაში, როგორიცაა გლუტათიონი.[4][5][6][7] აპიგენინის ანთების საწინააღმდეგო უნარმა შეიძლება ასევე ახსნას მისი გავლენა ფსიქიკურ ჯანმრთელობაზე, ტვინის ფუნქციონირებაზე და იმუნოლოგიურ პასუხზე,[8][7][10][9] თუმცა ზოგიერთი დიდი დაკვირვების კვლევა არ ადასტურებს ამ დასკვნას მეტაბოლურ პირობებთან მიმართებაში. [11]

პრეკლინიკური მტკიცებულებები ვარაუდობენ, რომ აპიგენინი შეიძლება იყოს ანტიოქსიდანტი, ანთების საწინააღმდეგო და/ან საშუალება პათოგენური ინფექციის წინააღმდეგობის გაწევისთვის. აპიგენინის ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი (როგორც წესი, აღინიშნება 1-80 μM კონცენტრაციებში) შეიძლება გამოწვეული იყოს ზოგიერთი ფერმენტის (NO-სინთაზა და COX2) და ციტოკინების (ინტერლეიკინები 4, 6, 8, 17A, TNF-α) აქტივობის დათრგუნვის უნარიდან. ), რომლებიც ცნობილია, რომ მონაწილეობენ ანთებით და ალერგიულ რეაქციებში. მეორეს მხრივ, აპიგენინის ანტიოქსიდანტური თვისებები (100-279 μM/L) შეიძლება ნაწილობრივ განპირობებული იყოს თავისუფალი რადიკალების დაცლისა და დნმ-ის თავისუფალი რადიკალების დაზიანებისგან დაცვით მისი უნარით. პარაზიტების (5-25 მკგ/მლ), მიკრობული ბიოფილების (1 მმ) და ვირუსების (5-50 მკმ), რაც ვარაუდობს, რომ მას შეიძლება ჰქონდეს ინფექციისადმი წინააღმდეგობის გაზრდის პოტენციალი.

მიუხედავად იმისა, რომ მცირე კლინიკური მტკიცებულებაა ხელმისაწვდომი აპიგენინის იმუნურ ჯანმრთელობასთან ურთიერთქმედების შესახებ, ის, რაც არსებობს, მიუთითებს ანთების საწინააღმდეგო ანტიოქსიდანტურ და ინფექციური რეზისტენტობის სარგებელს ანტიოქსიდანტური ფერმენტების აქტივობის გაუმჯობესების, დაბერების ნიშნების, ატოპიური დერმატიტის, ქრონიკული პერიოდონტიტის და დაქვეითების გზით. II ტიპის დიაბეტის რისკი. თუმცა, უნდა აღინიშნოს, რომ ყველა კლინიკური მტკიცებულება იკვლევს აპიგენინს, როგორც მისი წყაროს შემადგენელ კომპონენტს (მაგ. მცენარეები, მწვანილი და ა.შ.) ან როგორც დამატებით ინგრედიენტს, ამიტომ ეს ეფექტები არ შეიძლება მიეკუთვნებოდეს მხოლოდ აპიგენინს.

პრეკლინიკურ (ცხოველთა და უჯრედულ) კვლევებში აპიგენინმა აჩვენა ზემოქმედება შფოთვაზე, ნეიროაგზნებაზე და ნეიროდეგენერაციაზე. თაგვების კვლევაში 3-10 მგ/კგ სხეულის მასაზე დოზებმა გამოიწვია შფოთვის შემცირება სედაციის გამოწვევის გარეშე.[2] ნეიროპროტექტორული ეფექტები, მინიჭებული მიტოქონდრიული ტევადობის გაზრდით, ასევე დაფიქსირდა ცხოველების კვლევებში (1-33 μM).

რამდენიმე კლინიკური კვლევა თარგმნის ამ შედეგებს ადამიანებზე. ორმა ყველაზე პერსპექტიულმა კვლევამ გამოიკვლია აპიგენინი, როგორც გვირილის (Matricaria recutita) შემადგენელი ნაწილი შფოთვისა და შაკიკის გამო. როდესაც მონაწილეებს შფოთვისა და დეპრესიის ერთობლივი დიაგნოზით იღებდნენ 200-1000 მგ გვირილის ექსტრაქტს დღეში 8 კვირის განმავლობაში (სტანდარტიზებული 1.2% აპიგენინამდე), მკვლევარებმა შეამჩნიეს გაუმჯობესება თვითრეპორტირებული შფოთვისა და დეპრესიის მასშტაბებში. ანალოგიურ ჯვარედინი კვლევაში, შაკიკის მქონე მონაწილეებს განუვითარდათ ტკივილის, გულისრევის, ღებინების და სინათლის/ხმაურის მგრძნობელობის შემცირება გვირილის ოლეოგელის (0.233 მგ/გ აპიგენინის) გამოყენების შემდეგ 30 წუთის შემდეგ.

აპიგენინს ასევე შეუძლია მოახდინოს დადებითი ფიზიოლოგიური რეაქციები კორტიზოლის, სტრესის ჰორმონის შემცირებით. როდესაც ადამიანის თირკმელზედა ჯირკვლის უჯრედები (ინ ვიტრო) ექვემდებარებოდნენ 12,5-100 μM ფლავონოიდულ ნარევებს, რომლებიც მოიცავდა აპიგენინს, როგორც კომპონენტს, კორტიზოლის წარმოება შემცირდა 47,3%-მდე საკონტროლო უჯრედებთან შედარებით.
თაგვებში, აპიგენინმა, რომელიც ამოღებულმა მცენარეთა Cephalotaxus sinensis, Plum Yew ოჯახისგან გამოავლინა გარკვეული ანტიდიაბეტური თვისებები ინსულინზე ფიზიოლოგიური პასუხის გაზრდით. ეს შედეგები ჯერ არ არის გამეორებული ადამიანებში, თუმცა კვლევაში, რომელმაც მონაწილეებს მისცა შავი პილპილის სასმელი, რომელიც შეიცავდა აპიგენინს და ხორბლის პურის გამოწვევის კვებას, სისხლში გლუკოზასა და ინსულინს არ განსხვავდებოდა საკონტროლო სასმელის ჯგუფისგან.
რეპროდუქციული ჰორმონები, როგორიცაა ტესტოსტერონი და ესტროგენი, ასევე შეიძლება გავლენა იქონიოს აპიგენინმა. პრეკლინიკურ კვლევებში, აპიგენინმა შეცვალა ფერმენტის რეცეპტორები და აქტივობა ისე, რომ მან შეიძლება პოტენციურად იმოქმედოს ტესტოსტერონის აქტივობაზე, თუნდაც შედარებით დაბალი (5-10 μM) რაოდენობით.
20 μM-ზე, ძუძუს კიბოს უჯრედები, რომლებიც ექვემდებარებოდნენ აპიგენინს 72 საათის განმავლობაში, აჩვენებდნენ დათრგუნულ პროლიფერაციას ესტროგენის რეცეპტორების კონტროლის გზით. ანალოგიურად, როდესაც საკვერცხის უჯრედები ექვემდებარებოდნენ აპიგენინს (100 ნმ 48 საათის განმავლობაში), მკვლევარებმა დააფიქსირეს არომატაზას აქტივობის დათრგუნვა, რაც ითვლება შესაძლო მექანიზმად ძუძუს კიბოს პროფილაქტიკასა და მკურნალობაში. თუმცა, ჯერ კიდევ გაურკვეველია, როგორ გადაიქცევა ეს ეფექტები პერორალურ დოზად ადამიანის მოხმარებისთვის.

ფლავონოიდის აპიგენინის ბიოშეღწევადობისა და სტაბილურობის საკითხები იზოლირებულად იწვევს ადამიანთა კვლევას, რომელიც ფოკუსირებულია მცენარეების, ბალახების და მათი ექსტრაქტების მოხმარებაზე. ბიოშეღწევადობა და შემდგომი აბსორბცია, თუნდაც მცენარეული და საკვები წყაროებიდან, ასევე შეიძლება განსხვავდებოდეს ინდივიდისა და მისი წარმოშობის მიხედვით. კვლევები, რომლებიც იკვლევენ ფლავონოიდების დიეტური მიღებას (მათ შორის აპიგენინს, რომელიც ფლავონის ქვეკლასად ითვლება) და გამოყოფას დაავადების რისკის პარალელურად, შეიძლება იყოს შეფასების ყველაზე პრაქტიკული საშუალება. მაგალითად, ერთმა მსხვილმა დაკვირვებამ აჩვენა, რომ ყველა დიეტური ფლავონოიდების ქვეკლასებიდან, მხოლოდ აპიგენინის მიღებამ განაპირობა ჰიპერტენზიის რისკის შემცირება 5%-ით იმ მონაწილეებისთვის, რომლებიც მოიხმარდნენ ყველაზე მეტ რაოდენობას, შედარებით მცირე რაოდენობით. თუმცა შესაძლებელია, რომ არსებობს სხვა განსხვავებები, რომლებიც შეიძლება ახსნას ეს ასოციაცია, როგორიცაა შემოსავალი, რამაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს ჯანმრთელობის მდგომარეობაზე და ზრუნვაზე ხელმისაწვდომობაზე, რაც იწვევს ჰიპერტენზიის შემცირებულ რისკს. ერთმა რანდომიზებულმა ექსპერიმენტმა არ აღმოაჩინა ეფექტი აპიგენინებით მდიდარი საკვების (ხახვი და ოხრახუში) მოხმარებას შორის ჰიპერტენზიასთან დაკავშირებულ ბიომარკერებზე (მაგ., თრომბოციტების აგრეგაცია და ამ პროცესის წინამორბედები). აქ სიფრთხილე ის არის, რომ პლაზმური აპიგენინი ვერ გაიზომება მონაწილეთა სისხლში, ამიტომ გრძელვადიანი და მრავალფეროვანი მოხმარება ან შესაძლოა განსხვავებული მიდგომებიც კი, როგორიცაა შედეგის ზომები, რომლებიც არ არის ფოკუსირებული მხოლოდ თრომბოციტების აგრეგაციაზე, შეიძლება საჭირო გახდეს გასაგებად. პოტენციური ეფექტები.

[1].Smiljkovic M, Stanisavljevic D, Stojkovic D, Petrovic I, Marjanovic Vicentic J, Popovic J, Golic Grdadolnik S, Markovic D, Sankovic-Babice S, Glamoclija J, Stevanovic M, Sokovic MApigenin-7-O-გლუკოზიდი წინააღმდეგ აპიგენინი: ანტიკანდიდური და ციტოტოქსიური მოქმედებების რეჟიმების ხედვა.EXCLI J.(2017)
[2]. Tajdar Husain Khan, Tamanna Jahangir, Lakshmi Prasad, Sarwat Sultana აპიგენინის ინჰიბიტორული ეფექტი ბენზო(ა)პირენის შუამავლობით განპირობებულ გენოტოქსიკურობაზე შვეიცარიულ ალბინოს თაგვებში J Pharm Pharmacol. (2006 დეკ.)
[3]. Kuo ML, Lee KC, Lin JK ნიტროპირენების გენოტოქსიკურობა და მათი მოდულაცია აპიგენინის, ტანინის მჟავის, ელაგის მჟავის და ინდოლ-3-კარბინოლის მიერ სალმონელას და CHO სისტემებში. Mutat Res. (1992-ნოე-16)
[4]. Myhrstad MC, Carlsen H, Nordström O, Blomhoff R, Moskaug JØFlavonoids ზრდის უჯრედშიდა გლუტათიონის დონეს გამა-გლუტამილცისტეინის სინთეზის კატალიზური ქვედანაყოფის პრომოტორის ტრანსაქტივაციით. Free Radic Biol Med.(2002-მარ-0)
[5]. Middleton E, Kandaswami C, Theoharides TC მცენარეული ფლავონოიდების ეფექტი ძუძუმწოვრების უჯრედებზე: გავლენა ანთებაზე, გულის დაავადებაზე და კიბოსთვის. Pharmacol Rev. (2000-დეკ.)
[6]. H Wei, L Tye, E Bresnick, DF Birt მცენარეული ფლავონოიდის აპიგენინის დამთრგუნველი ეფექტი ეპიდერმული ორნიტინ დეკარბოქსილაზასა და კანის სიმსივნის პროვოცირებაზე თაგვებშიCancer Res. (1990 თებერვალი 1)
[7]. Gaur K, Siddique YHE აპიგენინის ეფექტი ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებზე. CNS Neurol Disord Drug Targets. (2023-აპრ-06)
[8].Sun Y, Zhao R, Liu R, Li T, Ni S, Wu H, Cao Y, Qu Y, Yang T, Zhang C, Sun Y ინტეგრირებული სკრინინგის ეფექტური ანტი-უძილობის ფრაქციების Zhi-Zi-Hou- Po decoction მეშვეობით და ქსელური ფარმაკოლოგიის ანალიზი ფუძემდებლური ფარმაკოდინამიკური მასალისა და მექანიზმის.ACS Omega. (2021-აპრ-06)
[9].Arsić I, Tadić V, Vlaović D, Homšek I, Vesić S, Isailović G, Vuleta G ახალი აპიგენინით გამდიდრებული, ლიპოსომული და არალიპოსომული, ანთების საწინააღმდეგო ადგილობრივი ფორმულირებების მომზადება, როგორც კორტიკოსტეროიდული თერაპიის შემცვლელი (Phytother Res. -თებერვალი)
[10]. Dourado NS, Souza CDS, de Almeida MMA, Bispo da Silva A, Dos Santos BL, Silva VDA, De Assis AM, da Silva JS, Souza DO, Costa MFD, Butt AM, Costa SL ნეიროიმუნომოდულაციური და ნეიროპროტექტორული ეფექტები ფლავონის მოდელის ფლავონში ალცჰეიმერის დაავადებასთან ასოცირებული ნეიროანთებით. დაბერების წინა ნეიროსკები. (2020)
[11]. Yiqing Song, JoAnn E Manson, Julie E Buring, Howard D Sesso, Simin Liu დიეტური ფლავონოიდების ასოციაციები ტიპი 2 დიაბეტის რისკით და ინსულინის წინააღმდეგობის და სისტემური ანთების მარკერები ქალებში: პერსპექტიული კვლევა და ჯვარედინი ანალიზი J Am Coll Nutr. (2005 ოქტ.)