Têkiliya di navbera tenduristiya mirov û apigenin de çi ye?

Lêkolînên heywanan destnîşan dikin ku apigenin dibe ku mutasyonên genetîkî yên ku di hucreyên ku ji toksîn û bakteriyan re têne xuyang kirin asteng bike.[2][3] Apigenin dibe ku di rakirina radîkalên azad de, astengkirina enzîmên mezinbûna tumorê, û derxistina enzîmên detoksîfkirinê yên wekî glutathione de rasterast jî bilîze.[4][5][6][7] Hêza dijî-înflamatuar a Apigenin dibe ku bandorên wê li ser tenduristiya giyanî, fonksiyona mêjî, û bersiva immunolojîk jî rave bike, [8][7][10][9] her çend hin lêkolînên çavdêriyê yên mezin di derbarê şert û mercên metabolê de vê encamê piştgirî nakin. [11]

Delîlên pêş-klînîkî destnîşan dikin ku apigenin dibe ku wekî antî-oksîdant, antî-înflamatuar, û / an navgînek ku li dijî enfeksiyona pathogenîk bisekinin. Bandorên dij-înflamatuar ên Apigenin (bi gelemperî di hûrbûna 1-80 μM de têne dîtin) dibe ku ji şiyana wê ya tepeserkirina çalakiya hin enzîman (NO-synthase û COX2) û sîtokîn (înterleukîn 4, 6, 8, 17A, TNF-α) peyda bibin. ) yên ku tê zanîn ku beşdarî bersivên înflamatuar û alerjîk in. Ji hêla din ve, taybetmendiyên antî-oksîdan ên apigenin (100-279 μM/L) dibe ku beşek ji kapasîteya wê ya ku radîkalên azad paqij bike û DNA ji zirara radîkalên azad biparêze. ji parazîtan (5-25 μg / ml), biyofilmên mîkrobî (1 mM), û vîrus (5-50 μM), destnîşan dikin ku dibe ku ew potansiyela çêtirkirina berxwedana li dijî enfeksiyonê hebe.

Her çend kêm delîlên klînîkî li ser têkiliyên apigenin bi tenduristiya berevaniyê re peyda dibin, ya ku heye hin antî-oksîdanek antî-înflamatuar, û feydeyên berxwedana enfeksiyonê destnîşan dike bi navgîniya çêtirkirina çalakiya enzîma antîoksîdan, nîşanên pîrbûnê, dermatît atopic, periodontitis kronîk, û kêmkirin. rîska şekirê tip II. Lêbelê, pêdivî ye ku were zanîn ku hemî delîlên klînîkî apigenin wekî pêkhatek çavkaniya wê (mînak, nebat, giya, hwd.) an wekî hêmanek lêzêdekirî vedikolin, ji ber vê yekê ev bandor tenê ji apigenin re nayên hesibandin.

Di lêkolînên pêş-klînîkî (heywan û hucreyî) de, apigenin bandorên xwe li ser fikar, neuroexcitation, û neurodejenerasyonê nîşan da. Di lêkolînek mişkî de, dozên 3-10 mg / kg giraniya laş bêyî ku bibe sedema aramiyê, kêmkirina fikaran çêkir.[2] Di lêkolînên heywanan de (1-33 μM) bandorên neuroprotektîf, ku bi zêdebûna kapasîteya mitochondrial ve têne peyda kirin, hatine dîtin.

Çend lêkolînên klînîkî van encaman li mirovan werdigerînin. Du ji lêkolînên herî hêvîdar apigenin wekî pêkhateyek chamomile (Matricaria recutita) ji bo fikar û mîgrenê lêkolîn kirin. Gava ku beşdarên bi hev-teşhîsên xeman û depresyonê re 8 hefte 200-1,000 mg jêhatina chamomile di rojê de (ji% 1.2% apigenin standardkirî) hat dayîn, lêkolîneran di pîvanên xwe-raportkirina fikar û depresyonê de çêtirkirin dîtin. Di ceribandinek wekhev a hevberdanê de, beşdarên bi mîgrenê 30 hûrdem piştî serîlêdana oleogelek chamomile (0.233 mg / g apigenin) kêmbûna êş, gêjbûn, vereşîn, û hestiyariya ronahiyê / deng kêm kirin.

Apigenin di heman demê de dibe ku bi kêmkirina cortisol, hormona stresê, bersivên fîzyolojîk ên erênî bide meşandin. Dema ku hucreyên adrenokortîkî yên mirovî (in vitro) li ber rêzek 12.5-100 μM tevliheviyên flavonoîdê ku apigenin wekî pêkhatek tê de bûn hatin rûxandin, hilberîna kortîsolê li gorî hucreyên kontrolê% 47.3 kêm bû.
Di mişkan de, apigenin ku ji nebata Cephalotaxus sinensis a ji malbata Plum Yew hatî derxistin, bi zêdekirina bersiva fîzyolojîk a ji însulînê re hin taybetmendiyên antî-diabetî nîşan da. Ev encam hîn di mirovan de nehatine dubare kirin, her çend di lêkolînek de ku ji beşdaran vexwarinek îsota reş ku tê de apigenin û xwarinek nanê genim tê de heye, glukoza xwînê û însulîn ji koma vexwarinê ya kontrolê cûda nebû.
Hormonên hilberandinê yên wekî testosterone û estrojen jî dibe ku ji hêla apigenin ve were bandor kirin. Di lêkolînên pêş-klînîkî de, apigenin receptorên enzîmê û çalakiya xwe bi rengekî guherand ku pêşniyar dike ku ew bi potansiyel bandorê li çalakiya testosterone bike, tewra di mîqdarên kêm (5-10 μM) de.
Di 20 μM de, hucreyên kansera pêsîrê yên ku 72 demjimêran li ber apigenin derketin, bi riya kontrolkirina receptorên estrojenê belavbûnek astengdar nîşan dan. Bi heman rengî, dema ku hucreyên ovarian bi apigenin (100 nM ji bo 48 demjimêran) hatin rûxandin, lêkolîneran astengkirina çalakiya aromatase dît, ku tê fikirîn ku di pêşîgirtin û dermankirina kansera pêsîrê de mekanîzmayek gengaz e. Lêbelê, hîn ne diyar e ku ev bandor dê çawa bibin dozek devkî ji bo vexwarina mirovan.

Pirsgirêkên biyolojîkî û aramiya flavonoid apigenin di veqetandinê de dibe sedema lêkolîna mirovî ya bi baldarî li ser vexwarinê bi riya nebat, giya û jêderkên wan. Hebûna biyolojîk û paşvegirtinê, tewra ji çavkaniyên nebat û xwarinê jî, dibe ku li gorî kesek û çavkaniya ku jê hatî veguheztin cûda bibe. Lêkolînên ku girtina flavonoîdên parêzê (di nav de apigenin, ku wekî flavone tê binav kirin) û derxistina li gel xetereya nexweşiyê vedikolin, ji ber vê yekê dibe ku awayê herî pratîkî ya nirxandinê be. Mînakî, lêkolînek çavdêrî ya mezin, dît ku ji hemî binklasên flavonoîdên parêzê, girtina apigenin tenê% 5 kêmkirina xetera hîpertansiyonê ji bo beşdarên ku mîqdarên herî zêde vedixwarin, li gorî beşdarên ku herî kêm dixwin. Lêbelê, gengaz e ku cûdahiyên din jî hene ku dikarin vê komeleyê rave bikin, wek hatina, ku dikare bandorê li rewşa tenduristî û gihîştina lênêrînê bike, ku bibe sedema kêmbûna xetera hîpertansiyonê. Yek ceribandinek rasthatî bandorek di navbera vexwarina xwarinên dewlemend ên apigenin (pîvaz û parsley) de li ser biyomarkerên ku bi hîpertansiyon re têkildar in (mînak, berhevkirina trombêlan û pêşengên vê pêvajoyê) nedît. Li vir hişyarî ev e ku apigenin plasma di xwîna beşdaran de nekare were pîvandin, ji ber vê yekê vexwarina demdirêj û cûrbecûr an jî dibe ku nêzîkatiyên cihêreng, wek tedbîrên encamê ku tenê li ser kombûna trombêlan nesekine, dibe ku ji bo têgihiştinê hewce be. bandorên potansiyel.

[1].Smiljkovic M, Stanisavljevic D, Stojkovic D, Petrovic I, Marjanovic Vicentic J, Popovic J, Golic Grdadolnik S, Markovic D, Sankovic-Babice S, Glamoclija J, Stevanovic M, Sokovic MApigenin-7-O-glucoside beramberî apigenin: Nêrîna li ser awayên kiryarên antîkandîdal û sîtotoksîkî.EXCLI J.(2017)
[2]. Tajdar Husain Khan, Tamanna Jahangir, Lakshmi Prasad, Sarwat Sultana Bandora astengker a apigenin li ser genotoksîkiya bi navbeynkariya benzo(a)pyrene di mişkên albîno yên Swîsre de J Pharm Pharmacol.(2006 Kanûn)
[3]. Kuo ML, Lee KC, Lin JKGenotoksîkiyên nitropyrenes û modulasyona wan ji hêla apigenin, tannic acid, ellagic acid û indole-3-carbinol di pergalên Salmonella û CHO de. Mutat Res. (1992-Nov-16)
[4]. Myhrstad MC, Carlsen H, Nordström O, Blomhoff R, Moskaug JØFlavonoids asta glutathione ya hundurîn bi transaktîvkirina promotorê yekîneya katalîtîk a gamma-glutamylcysteine ​​synthetase zêde dikin.Free Radic Biol Med.(2002-Adar-0)
[5]. Middleton E.
[6]. H Wei, L Tye, E Bresnick, DF Birt Bandora astengker a apigenin, flavonoîdek nebatî, li ser epidermal ornithine decarboxylase û pêşveçûna tumora çerm li mişkanCancer Res. (1990 Reşemî 1)
[7].
[8].Sun Y, Zhao R, Liu R, Li T, Ni S, Wu H, Cao Y, Qu Y, Yang T, Zhang C, Sun Y Entegreed Screening of The Efektive Ant-Insomnia Fractions of Zhi-Zi-Hou- Dermankirina Po bi navgîn û Analîza Dermannasiya Torê ya Materyal û Mekanîzmaya Pharmacodînamîkî ya Bingehîn.ACS Omega.(2021-Apr-06)
[9].Arsić I, Tadić V, Vlaović D, Homšek I, Vesić S, Isailović G, Vuleta GAmadekirina nûjenên bi apigenin dewlemendkirî, liposomal û ne-liposomal, formulasyonên topal ên dijî-înflamatuar wekî cîgir ji bo terapiya kortikosteroîd (2011 Res. -Sib)
[10]. Dourado NS, Souza CDS, de Almeida MMA, Bispo da Silva A, Dos Santos BL, Silva VDA, De Assis AM, da Silva JS, Souza DO, Costa MFD, Butt AM, Costa SL Neuroimmunomodulatory û Neuroprotective Effects of the Flavon Apigen Models Neuroînflammasyona ku bi Nexweşiya Alzheimer re têkildar e. Neurosci Pîrbûna Pêşiyê. (2020)
[11]. Yiqing Song, JoAnn E Manson, Julie E Buring, Howard D Sesso, Simin Liu Komeleyên flavonoîdên parêzê yên bi xetereya şekir 2, û nîşankerên berxwedana însulînê û iltîhaba pergalî di jinan de: lêkolînek paşerojê û vekolînek xaça J Am Coll Nutr. (2005 Cotmeh)