Якая сувязь паміж здароўем чалавека і апігенін?

Даследаванні на жывёл паказваюць, што апігенін можа перашкаджаць генетычным мутацыям, якія адбываюцца ў клетках, якія падвяргаюцца ўздзеянню таксінаў і бактэрый [2] [3] . Апігенін таксама можа гуляць непасрэдную ролю ў выдаленні свабодных радыкалаў, інгібіраванні ферментаў росту пухліны і індукцыі ферментаў детоксікаціі, такіх як глутатыён [4] [5] [6] [7] . Супрацьзапаленчая здольнасць апігеніна таксама можа растлумачыць яго ўплыў на псіхічнае здароўе, функцыю мозгу і імуналагічны адказ [8] [7] [10] [9], хоць некаторыя буйныя назіральныя даследаванні не пацвярджаюць гэтую выснову ў дачыненні да метабалічных умоў. [11]

Даклінічныя дадзеныя сведчаць аб тым, што апігенін можа служыць антыаксідантам, супрацьзапаленчым сродкам і/або сродкам супрацьстаяння патагеннай інфекцыі. Супрацьзапаленчы эфект апігеніна (як правіла, назіраецца пры канцэнтрацыях 1-80 мкМ) можа быць атрыманы з яго здольнасці душыць актыўнасць некаторых ферментаў (NO-сінтазы і ЦОГ2) і цітокіны (інтэрлейкіны 4, 6, 8, 17A, TNF-α ), якія, як вядома, удзельнічаюць у запаленчых і алергічных рэакцыях. З іншага боку, антыаксідантныя ўласцівасці апігеніну (100-279 мкмоль/л) часткова могуць быць абумоўлены яго здольнасцю паглынаць свабодныя радыкалы і абараняць ДНК ад пашкоджання свабоднымі радыкаламі. Апігенін таксама можа служыць дапаможным сродкам для прадухілення праліферацыі паразітаў (5-25 мкг/мл), мікробных біяплёнак (1 мМ) і вірусаў (5-50 мкМ), мяркуючы, што ён можа мець патэнцыял для павышэння ўстойлівасці да інфекцый.

Хоць існуе мала клінічных доказаў узаемадзеяння апігеніну з імунным здароўем, тое, што існуе, сведчыць аб наяўнасці некаторых супрацьзапаленчых антыаксідантаў і пераваг устойлівасці да інфекцый за кошт паляпшэння антыаксідантнай актыўнасці ферментаў, прыкмет старэння, атопіческій дэрматыту, хранічнага парадантыту і зніжэння рызыка дыябету II тыпу. Варта, аднак, адзначыць, што ўсе клінічныя дадзеныя разглядаюць апігенін як складнік яго крыніцы (напрыклад, расліны, травы і г.д.) або як дадатковы інгрэдыент, таму гэтыя эфекты нельга аднесці да апігеніну ў адзіночку.

У даклінічных даследаваннях (на жывёл і клетках) апігенін выяўляў уплыў на трывогу, нейраўзбуджэнне і нейрадэгенерацыю. У даследаванні на мышах дазоўкі 3-10 мг/кг масы цела выклікалі зніжэнне трывогі, не выклікаючы седатыўны эфект [2]. У даследаваннях на жывёл (1-33 мкМ) таксама назіраліся нейропротекторные эфекты, абумоўленыя павелічэннем ёмістасці мітахондрый.

Нешматлікія клінічныя даследаванні пераводзяць гэтыя вынікі на людзей. Два з найбольш перспектыўных даследаванняў вывучалі апігенін як складнік рамонкі (Matricaria recutita) для лячэння трывогі і мігрэні. Калі ўдзельнікам з сумеснымі дыягназамі трывогі і дэпрэсіі давалі 200-1000 мг экстракта рамонка ў дзень на працягу 8 тыдняў (стандартызаваны да 1,2% апігеніну), даследчыкі назіралі паляпшэнне шкал трывогі і дэпрэсіі, якія паведамлялі самі. У аналагічным перакрыжаваным выпрабаванні ўдзельнікі з мігрэнню адчувалі памяншэнне болю, млоснасці, ваніт і адчувальнасці да святла/шуму праз 30 хвілін пасля нанясення алеагеля з рамонка (0,233 мг/г апігеніну).

Апігенін таксама можа выклікаць станоўчыя фізіялагічныя рэакцыі, зніжаючы ўзровень кортізола, гармона стрэсу. Калі клеткі кары наднырачнікаў чалавека (in vitro) падвяргаліся ўздзеянню 12,5-100 мкМ сумесяў флавоноідаў, якія ўключалі ў якасці кампанента апігенін, выпрацоўка кортізола зніжалася да 47,3% у параўнанні з кантрольнымі клеткамі.
У мышэй апігенін, выняты з расліны Cephalotaxus sinensis з сямейства цісавых, праявіў некаторыя антыдыябетычныя ўласцівасці, узмацніўшы фізіялагічную рэакцыю на інсулін. Гэтыя вынікі яшчэ не былі паўтораны на людзях, хоць у даследаванні, у якім удзельнікам давалі напой з чорным перцам, які змяшчаў апігенін і пшанічным хлебам, узровень глюкозы ў крыві і інсуліну нічым не адрозніваўся ад кантрольнай групы напояў.
Апігенін таксама можа ўплываць на рэпрадуктыўныя гармоны, такія як тэстастэрон і эстраген. У даклінічных даследаваннях апігенін мадыфікаваў ферментныя рэцэптары і актыўнасць такім чынам, што сведчыць пра тое, што ён патэнцыйна можа паўплываць на актыўнасць тэстастэрону, нават пры адносна нізкіх (5-10 мкМ) колькасцях.
Пры 20 мкМ клеткі рака малочнай залозы, якія падвяргаліся ўздзеянню апігеніну на працягу 72 гадзін, паказалі інгібіраваную праліферацыю праз кантроль рэцэптараў эстрагену. Падобным чынам, калі клеткі яечнікаў падвяргаліся ўздзеянню апігеніну (100 нМ на працягу 48 гадзін), даследчыкі назіралі інгібіраванне актыўнасці ароматазы, што лічыцца магчымым механізмам прафілактыкі і лячэння рака малочнай залозы. Аднак да гэтага часу незразумела, як гэтыя эфекты ператворацца ў пероральную дозу для спажывання чалавекам.

Праблемы біялагічнай даступнасці і стабільнасці флавоноідаў апігеніну ў ізаляцыі, як правіла, прыводзяць да даследаванняў на людзях з акцэнтам на спажыванне праз расліны, травы і іх экстракты. Біялагічная даступнасць і наступнае ўсмоктванне, нават з раслінных і харчовых крыніц, таксама могуць адрознівацца ў залежнасці ад чалавека і крыніцы, з якой ён атрыманы. Такім чынам, найбольш практычным спосабам ацэнкі могуць быць даследаванні, якія вывучаюць спажыванне флаваноідаў з ежай (уключаючы апігенін, які класіфікуецца як флавон) і вывядзенне разам з рызыкай захворвання. Напрыклад, адно вялікае назіральнае даследаванне паказала, што з усіх дыетычных падкласаў флаваноідаў спажыванне аднаго толькі апігеніну зніжае рызыку гіпертаніі на 5% для ўдзельнікаў, якія ўжывалі найбольшую колькасць, у параўнанні з удзельнікамі, якія спажывалі найменшую колькасць. Аднак магчыма, што існуюць іншыя адрозненні, якія могуць растлумачыць гэтую сувязь, напрыклад, даход, які можа паўплываць на стан здароўя і доступ да медыцынскай дапамогі, што прыводзіць да зніжэння рызыкі гіпертаніі. Адзін рандомізірованный эксперымент не выявіў ніякага ўплыву паміж ужываннем прадуктаў, багатых апігенінам (цыбулі і пятрушкі), на біямаркеры, звязаныя з гіпертаніяй (напрыклад, агрэгацыя трамбацытаў і папярэднікі гэтага працэсу). Засцярога тут заключаецца ў тым, што апігенін плазмы не можа быць вымераны ў крыві ўдзельнікаў, таму для разумення можа спатрэбіцца доўгатэрміновае і разнастайнае спажыванне або, магчыма, нават іншыя падыходы, такія як вымярэнні вынікаў, якія не сканцэнтраваны толькі на агрэгацыі трамбацытаў. патэнцыйныя эфекты.

[1].Смількавіч М, Станісаўлевіч Д, Стойкавіч Д, Пятровіч І, Мар'янавіч Віцэнціч Дж, Паповіч Дж, Голіч Грдадольнік С, Маркавіч Д, Санкавіч-Бабіцэ С, Гламоклія Дж, Стэванавіч М, Саковіч М.А.пігенін-7-O-глюказід супраць апігенін: разуменне рэжымаў супрацькандыдальнага і цітотоксіческой дзеянняў. EXCLI J. (2017)
[2]. Tajdar Husain Khan, Tamanna Jahangir, Lakshmi Prasad, Sarwat Sultana Інгібіруючы эфект апігеніна на апасродкаваную бенза(а)пірэнам генатаксічнасць у швейцарскіх мышэй-альбіносаў J Pharm Pharmacol. (2006 Снежань)
[3]. Kuo ML, Lee KC, Lin JK. Генатаксічнасць нітрапірэнаў і іх мадуляцыя апігенінам, дубільнай кіслатой, эллагавай кіслатой і індол-3-карбінолам у сістэмах Salmonella і CHO. Mutat Res. (1992-16 лістапада)
[4]. Myhrstad MC, Carlsen H, Nordström O, Blomhoff R, Moskaug JØFlavonoids павышаюць унутрыклетачны ўзровень глутатиона шляхам трансактивации каталітычнага промотора субадзінак гама-глутамилцистеинсинтетазы. Free Radic Biol Med. (2002-Mar-01)
[5]. Middleton E, Kandaswami C, Theoharides TC. Уплыў раслінных флаваноідаў на клеткі млекакормячых: уплыў на запаленне, хваробы сэрца і рак. Pharmacol Rev. (2000-снежань)
[6]. H Wei, L Tye, E Bresnick, DF Birt Інгібіруючы эфект апігеніну, расліннага флавоноіду, на эпідэрмальную арніціндэкарбаксілазу і прасоўванне пухлін скуры ў мышэй Cancer Res. (1990, 1 лютага)
[7]. Gaur K, Siddique YHE. Уплыў апігеніну на нейрадэгенератыўныя захворванні. Мэтавы прэпарат для лячэння нервовых расстройстваў ЦНС. (06 красавіка 2023 г.)
[8].Сунь І, Чжао Р, Лю Р, Лі Т, Ні С, Ву Х, Цао І, Цюй І, Ян Т, Чжан С, Сунь І. Інтэграваны скрынінг эфектыўных фракцый Zhi-Zi-Hou- супраць бессані Адвар Po праз і сеткавы фармакалагічны аналіз асноўнага фармакадынамічнага матэрыялу і механізму. ACS Omega. (2021-красавік-06)
[9]. Arsić I, Tadić V, Vlaović D, Homšek I, Vesić S, Isailović G, Vuleta G. Падрыхтоўка новых, узбагачаных апігенінам, ліпасомальных і неліпасомальных, супрацьзапаленчых мясцовых прэпаратаў у якасці замены тэрапіі кортікостероідамі. Phytother Res. (2011) -люты)
[10]. Dourado NS, Souza CDS, de Almeida MMA, Bispo da Silva A, Dos Santos BL, Silva VDA, De Assis AM, da Silva JS, Souza DO, Costa MFD, Butt AM, Коста С.Л. нейровоспаления, звязанага з хваробай Альцгеймера. Пярэдняя неўралогія старэння. (2020)
[11]. Yiqing Song, JoAnn E Manson, Julie E Buring, Howard D Sesso, Simin Liu Associations харчовых флаваноідаў з рызыкай дыябету 2 тыпу і маркераў рэзістэнтнасці да інсуліну і сістэмнага запалення ў жанчын: проспективное даследаванне і папярочны аналіз J Am Coll Nutr. (кастрычнік 2005 г.)