人間の健康とアピゲニンとの関係は何ですか?

動物研究では、アピゲニンが毒素や細菌にさらされた細胞で起こる遺伝子変異を妨げる可能性があることが示唆されています。[2][3] アピゲニンは、フリーラジカルの除去、腫瘍増殖酵素の阻害、グルタチオンなどの解毒酵素の誘導にも直接的な役割を果たしている可能性があります。[4][5][6][7] アピゲニンの抗炎症能力は、精神的健康、脳機能、免疫反応に対するアピゲニンの効果も説明できる可能性があります[8][7][10][9]が、一部の大規模な観察研究では代謝状態に関してこの結論を支持していません。 [11]

前臨床証拠は、アピゲニンが抗酸化剤、抗炎症剤、および/または病原体感染に抵抗する手段として機能する可能性があることを示唆しています。 アピゲニンの抗炎症効果（通常 1 ～ 80 μM の濃度で見られる）は、一部の酵素（NO 合成酵素および COX2）およびサイトカイン（インターロイキン 4、6、8、17A、TNF-α）の活性を抑制する能力に由来している可能性があります。 ）炎症反応やアレルギー反応に関与することが知られています。 一方、アピゲニンの抗酸化特性 (100 ～ 279 μM/L) は、フリーラジカルを除去し、フリーラジカルによる損傷から DNA を保護するその能力による部分もあると考えられます。アピゲニンは、増殖​​を阻止する補助剤としても機能する可能性があります。寄生虫 (5 ～ 25 μg/ml)、微生物バイオフィルム (1 mM)、およびウイルス (5 ～ 50 μM) を除去し、感染に対する耐性を向上させる可能性があることを示唆しています。

アピゲニンと免疫の健康との相互作用について入手可能な臨床証拠はほとんどありませんが、存在するものは、抗酸化酵素活性の改善、老化の兆候、アトピー性皮膚炎、慢性歯周炎、および免疫力の低下を通じて、ある程度の抗炎症性抗酸化作用および感染抵抗性の利点を示唆しています。 II 型糖尿病のリスク。 ただし、すべての臨床証拠はアピゲニンをその供給源（植物、ハーブなど）の構成成分として、または追加成分として調査しているため、これらの効果はアピゲニン単独に起因するものではないことに注意する必要があります。

前臨床（動物および細胞）研究では、アピゲニンは不安、神経興奮、および神経変性に対する効果を示しました。マウス研究では、体重 1 kg あたり 3 ～ 10 mg の用量で、鎮静を引き起こすことなく不安が軽減されました。[2] ミトコンドリア容量の増加によってもたらされる神経保護効果も動物実験で観察されています (1 ～ 33 μM)。

これらの結果を人間に応用した臨床研究はほとんどありません。 最も有望な研究のうち 2 つは、不安と片頭痛に対するカモミール (Matricaria recutita) の成分としてのアピゲニンを調べました。 不安とうつ病の同時診断を持つ参加者に、1日あたり200〜1,000 mgのカモミール抽出物を8週間投与したところ（アピゲニン1.2％に標準化）、研究者らは自己申告による不安とうつ病のスケールの改善を観察しました。 同様のクロスオーバー試験では、片頭痛の参加者は、カモミールオレオゲル（アピゲニン0.233 mg/g）の塗布後30分で、痛み、吐き気、嘔吐、光/騒音過敏症の軽減を経験しました。

アピゲニンは、ストレスホルモンであるコルチゾールを減少させることによって、ポジティブな生理学的反応を発揮することもできる可能性があります。 ヒト副腎皮質細胞 (in vitro) を、成分としてアピゲニンを含む 12.5 ～ 100 μM の範囲のフラボノイド混合物に曝露すると、コルチゾール産生は対照細胞と比較して最大 47.3% 減少しました。
マウスでは、プラムイチイ科の植物 Cephalotaxus sinensis から抽出されたアピゲニンが、インスリンに対する生理学的反応を高めることにより、抗糖尿病特性を示しました。 これらの結果はヒトではまだ再現されていないが、参加者にアピゲニンを含む黒胡椒飲料と小麦パンチャレンジミールを与えた研究では、血糖値とインスリンは対照飲料群と変わらなかった。
テストステロンやエストロゲンなどの生殖ホルモンもアピゲニンの影響を受ける可能性があります。 前臨床研究では、アピゲニンは、たとえ比較的低量（5 ～ 10 μM）であっても、テストステロン活性に影響を与える可能性があることを示唆する方法で酵素受容体と活性を改変しました。
20 μM で、アピゲニンに 72 時間曝露した乳がん細胞は、エストロゲン受容体の制御により増殖の抑制を示しました。 同様に、卵巣細胞をアピゲニン（100 nM、48時間）に曝露すると、研究者らはアロマターゼ活性の阻害を観察しました。これは乳がんの予防と治療におけるメカニズムである可能性があると考えられています。 しかし、これらの効果が人間の摂取における経口投与量にどのように反映されるかはまだ不明です。

フラボノイド アピゲニン単独の生物学的利用能と安定性の問題により、植物、ハーブ、およびそれらの抽出物を介した摂取に焦点を当てた人体研究が行われる傾向があります。 生物学的利用能とその後の吸収は、たとえ植物や食物源からであっても、個人やその由来源によって異なる場合があります。 したがって、食事によるフラボノイド摂取（フラボンとしてサブ分類されるアピゲニンを含む）と排泄を病気のリスクとともに調査する研究が、最も実用的な評価手段と考えられます。 例えば、ある大規模な観察研究では、すべての食事性フラボノイドのサブクラスのうち、アピゲニンのみの摂取により、最も摂取量の少ない参加者と比較して、最も多く摂取した参加者の高血圧リスクが5%減少したことが判明しました。 ただし、健康状態やケアへのアクセスに影響を及ぼし、高血圧リスクの低下につながる可能性がある収入など、この関連性を説明できる他の差異がある可能性もあります。 あるランダム化実験では、アピゲニンが豊富な食品（タマネギとパセリ）の摂取が高血圧に関連するバイオマーカー（血小板の凝集やこのプロセスの前駆体など）に及ぼす影響は見出されなかった。 ここでの注意点は、参加者の血液中の血漿アピゲニンを測定できないため、血小板凝集を理解するには、長期にわたる多様な摂取、あるいは血小板凝集のみに焦点を当てない結果測定などの異なるアプローチが必要になる可能性があることです。潜在的な影響。

[1].スミリコビッチ M、スタニサブリェビッチ D、ストイコビッチ D、ペトロビッチ I、マリヤノビッチ ヴィチェンティッチ J、ポポビッチ J、ゴリッチ グルダドルニク S、マルコビッチ D、サンコビッチ バビツェ S、グラモクリヤ J、ステバノビッチ M、ソコビッチ MAピゲニン-7-O-グルコシド対アピゲニン: 抗カンジダ作用および細胞傷害作用のモードについての洞察。EXCLI J.(2017)
[2]。 Tajdar Husain Khan、Tamanna Jahangir、Lakshmi Prasad、Sarwat Sultanaスイスアルビノマウスにおけるベンゾ(a)ピレン媒介遺伝毒性に対するアピゲニンの阻害効果J Pharm Pharmacol.(2006 Dec)
[3]。 Kuo ML、Lee KC、Lin JKサルモネラ菌およびCHO系におけるニトロピレンの遺伝毒性とアピゲニン、タンニン酸、エラグ酸およびインドール-3-カルビノールによるそれらの調節。Mutat Res.(1992-11-16)
[4]。 Myhrstad MC、Carlsen H、Nordström O、Blomhoff R、Moskaug JØフラボノイドは、ガンマ-グルタミルシステイン合成酵素触媒サブユニット プロモーターのトランス活性化によって細胞内グルタチオン レベルを増加させます。Free Radic Biol Med.(2002-Mar-01)
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[6]。 H Wei、L Tye、E Bresnick、DF Birt マウスにおける表皮オルニチン デカルボキシラーゼおよび皮膚腫瘍促進に対する植物フラボノイドのアピゲニンの阻害効果 (1990 年 2 月 1 日)
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[10]。 Dourado NS、Souza CDS、de Almeida MMA、Bispo da Silva A、Dos Santos BL、Silva VDA、De Assis AM、da Silva JS、Souza DO、Costa MFD、Butt AM、Costa SLモデルにおけるフラボノイド アピゲニンの神経免疫調節効果および神経保護効果アルツハイマー病に伴う神経炎症の解明.前線老化神経科学.(2020)
[11]。 Yiqing Song、JoAnn E Manson、Julie E Buring、Howard D Sesso、Simin Liu食事性フラボノイドと 2 型糖尿病のリスク、および女性におけるインスリン抵抗性および全身性炎症のマーカーとの関連性: 前向き研究と横断分析J Am Coll Nutr。 (2005年10月)